L'anxiété est-elle génétique? Si vous avez été diagnostiqué avec le trouble d'anxiété sociale (TAS), vous pouvez vous demander ce qui vous a amené à développer la maladie.
Gènes et trouble d'anxiété sociale
Si vous avez un parent au premier degré atteint de TAS, il se peut que vous soyez 2 à 3 fois plus susceptible de développer le trouble. La composante génétique du trouble d'anxiété sociale, également appelée «héritabilité» du trouble, a été estimée entre 30% et 40%, ce qui signifie qu'environ un tiers des causes sous-jacentes du TAS proviennent de votre génétique.
L'héritabilité est la proportion de la variation d'un phénotype (trait, caractéristique ou caractéristique physique) que l'on pense être causée par la variation génétique entre les individus. La variation restante est généralement attribuée à des facteurs environnementaux. Les études de l'héritabilité estiment généralement la contribution proportionnelle des facteurs génétiques et environnementaux à un trait ou une caractéristique particulière.
Jusqu'à présent, les chercheurs n'ont pas trouvé de constitution génétique particulière liée au TAS. Ils ont cependant trouvé des chromosomes spécifiques liés à d'autres troubles anxieux tels que l'agoraphobie et le trouble panique .
Parce que SAD partage de nombreuses caractéristiques avec d'autres troubles anxieux, il est probable qu'une structure chromosomique spécifique sera éventuellement liée à la maladie. Si vous êtes diagnostiqué avec SAD, vous avez probablement des gènes spécifiques qui vous ont rendu plus enclin à développer le trouble.
Neurotransmetteurs et trouble d'anxiété sociale
Si vous avez un trouble d'anxiété sociale, il existe probablement des déséquilibres de certains produits chimiques dans votre cerveau, appelés neurotransmetteurs.
Ces neurotransmetteurs sont utilisés par votre cerveau pour envoyer des signaux d'une cellule à l'autre.
Quatre neurotransmetteurs peuvent jouer un rôle dans la dépression saisonnière: la noradrénaline, la sérotonine, la dopamine et l'acide gamma-aminobutyrique (GABA).
Les personnes atteintes de trouble d'anxiété sociale ont montré certains des mêmes déséquilibres de ces neurotransmetteurs que les personnes atteintes d'agoraphobie et de trouble panique.
Les chercheurs commencent tout juste à comprendre exactement comment ces produits chimiques sont liés au TAS.
Comprendre comment ces produits chimiques du cerveau se rapportent au trouble d'anxiété sociale est important pour déterminer les meilleurs médicaments pour le traitement.
Structures du cerveau et trouble d'anxiété sociale
Tout comme les rayons X sont utilisés pour «voir à l'intérieur» de votre corps, la même chose peut être faite pour votre cerveau. Les chercheurs en médecine utilisent une technique appelée «neuro-imagerie» pour créer une image du cerveau.
En ce qui concerne les troubles mentaux, les chercheurs recherchent généralement des différences dans le flux sanguin dans des zones spécifiques du cerveau pour les personnes qui sont atteintes d'un trouble particulier.
Nous savons que quatre zones du cerveau sont impliquées lorsque vous ressentez de l'anxiété:
- le tronc cérébral (contrôle votre fréquence cardiaque et votre respiration)
- le système limbique (affecte votre humeur et votre niveau d'anxiété)
- le cortex préfrontal (vous aide à évaluer le risque et le danger)
- le cortex moteur (contrôle vos muscles)
Une étude de la circulation sanguine dans le cerveau a trouvé des différences dans les cerveaux de phobiques sociales en parlant en public. Pour cette étude, ils ont utilisé un type de neuroimagerie appelée «tomographie par émission de positrons» (PET).
Les images TEP ont montré que les personnes atteintes de trouble d'anxiété sociale avaient une augmentation du flux sanguin dans leur amygdale, une partie du système limbique associée à la peur.
En revanche, les images TEP des personnes sans TAS ont montré une augmentation du flux sanguin vers le cortex cérébral, un domaine associé à la réflexion et l'évaluation. Il semble que les personnes souffrant de trouble d'anxiété sociale, le cerveau réagit différemment aux situations sociales que les personnes sans trouble.
Inhibition comportementale dans l'enfance
Connaissez-vous un enfant en bas âge ou un jeune enfant qui devient toujours extrêmement contrarié lorsqu'il est confronté à une nouvelle situation ou à une personne inconnue? Face à ces situations, l'enfant pleure-t-il, se retire-t-il ou cherche-t-il le confort d'un parent?
Ce type de comportement chez les tout-petits et les jeunes enfants est connu sous le nom de désinhibition comportementale.
Les enfants qui montrent une désinhibition comportementale en tant que tout-petit sont plus à risque de développer une dépression saisonnière plus tard dans la vie.
Parce que ce tempérament se manifeste à un si jeune âge, il s'agit probablement d'une caractéristique innée et le résultat de facteurs biologiques.
Si vous craignez que votre enfant soit excessivement retiré ou craintif dans de nouvelles situations, il peut être utile de discuter de vos inquiétudes avec un professionnel. Puisque nous savons que les tout-petits désinhibés du point de vue comportemental sont plus susceptibles de devenir des enfants socialement anxieux et des adultes socialement phobiques, toute forme d'intervention précoce peut aider à prévenir des problèmes plus graves plus tard dans la vie.
Pensées de clôture
Il n'y a pas de cause unique de SAD. Chez la plupart des gens, le trouble est le résultat d'une combinaison de facteurs environnementaux et biologiques. Les facteurs environnementaux sont liés à votre éducation et vos expériences, et les facteurs biologiques sont des choses comme votre composition génétique, la chimie du cerveau et le style de personnalité inné. En bref, les chercheurs cherchent toujours à comprendre les fondements génétiques du trouble d'anxiété sociale.
Sources:
> American Psychiatric Association. Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux (5e éd.). Washington, DC: auteur; 2013.
> Hales RE, Yudofsky SC. (Eds.). L'American Psychiatry Publishing Manuel de psychiatrie clinique. Washington, DC: Psychiatrie américaine; 2003.
> Tillfors M, T Furmark, Marteinsdottir I, et al. Débit sanguin cérébral chez les sujets atteints de phobie sociale au cours de tâches d'expression orale stressante: Une étude TEP. Am J Psychiatry . 2001; 158 (8): 1220-1226. doi: 10.1176 / appi.ajp.158.8.1220.