Vulnérabilité génétique et désordre d'anxiété généralisée

Comment les gènes peuvent influencer le développement de GAD

L'examen du potentiel de vulnérabilité génétique au développement du trouble d'anxiété généralisée (TAG) est l'un des segments de recherche les plus importants et les plus importants actuellement en cours sur le TAG. Les progrès technologiques et méthodologiques ont permis aux chercheurs d'examiner plus en détail le rôle des gènes dans le TAG, bien qu'une compréhension complète n'ait pas encore été atteinte.

Alors que cette recherche est encore dans les étapes préliminaires, il a des implications importantes pour toute personne qui fait face à des troubles anxieux comme GAD. Ce qui suit est un aperçu de la vision de la vulnérabilité génétique du développement de GAD.

Qu'est-ce que la vulnérabilité génétique?

Essentiellement, la vulnérabilité génétique renvoie à l'idée qu'une personne peut avoir une prédisposition biologique à développer un trouble ou une condition lorsque certains facteurs environnementaux se présentent. Le gène ou l'ensemble des gènes responsables peut rester dormant pour la vie entière d'une personne si les autres facteurs ne sont jamais expérimentés ou si les gènes peuvent être exprimés à un très jeune âge. Ce processus est non seulement une considération pour GAD, mais pour beaucoup d'autres troubles mentaux et conditions médicales.

Par exemple, si votre mère ou votre père souffrait de TAG ou d'une autre maladie mentale, selon l'étude de la vulnérabilité génétique, vous pourriez être exposé à un risque accru de développer une TAG au cours de votre vie.

Comprendre les antécédents de santé de votre famille, y compris la santé mentale, pourrait être un outil de dépistage important.

Exemple pour GAD

Ce qui suit est un exemple de la façon dont cette vulnérabilité génétique peut devenir évidente. Notre personne fictive est une femme de 22 ans nommée Mary, qui a récemment reçu un diagnostic de GAD.

Les deux parents de Mary ont lutté avec des problèmes d'anxiété et elle a également eu une grand-mère qui est décrite par les membres de la famille comme un inquiet. Sur la base de ces données familiales, il est raisonnable de croire que Mary pourrait avoir hérité de gènes qui la prédisposeraient à répondre à l'anxiété face à des facteurs de stress majeurs de la vie ou à des événements environnementaux. Même si Mary a dit qu'elle a toujours été quelque peu anxieuse, sa récente rupture de relation et son changement d'emploi l'ont poussée à des niveaux où elle peut mieux faire face efficacement. Ces événements stressants ont joué sur sa vulnérabilité génétique pour devenir anxieux, ce qui l'a amenée à développer un problème et à se faire soigner.

Impact sur le diagnostic et le traitement

L'examen de vos antécédents familiaux peut vous donner des indices pour savoir si vous avez ou non une vulnérabilité génétique à devenir anxieux. La chose principale à retenir est que tout le monde est enclin à une sorte de réponse psychologique au stress et que, indépendamment de cette vulnérabilité, il existe des moyens de faire face efficacement. Il est également important de noter que les facteurs environnementaux, sociaux et psychologiques liés au fait de grandir avec des aidants anxieux font partie de l'équation compliquée de la façon dont le TAG se développe.

Le TAG, qu'il soit développé en partie à cause d'antécédents familiaux ou d'événements particuliers, peut être traité avec succès par une thérapie et / ou des médicaments.

Si vous ne l'avez pas déjà fait, parlez à un thérapeute de votre anxiété et mentionnez si les membres de votre famille éprouvent également des symptômes d'anxiété . Votre thérapeute vous aidera à trouver une stratégie de traitement complète. Grâce à des visites continues, vous apprendrez les habiletés d'adaptation essentielles pour minimiser les symptômes d'anxiété et mener une vie plus riche.

La source:

Charney, D. "La Psychobiologie de la Résilience et de la Vulnérabilité aux Troubles Anxieux: Implications pour la Prévention et le Traitement". Dialogues in Clinical Neuroscience , 2003, 207-221.