Les effets de l'alcool peuvent être bloqués, disent les scientifiques
Les scientifiques essaient depuis de nombreuses années de déterminer exactement comment l'alcool affecte le cerveau dans l'espoir de développer des médicaments qui aideront les personnes qui essaient d'arrêter de boire.
Si nous apprenons quels changements chimiques se produisent dans le cerveau à la suite de la consommation d'alcool, alors la théorie est, nous pouvons développer des antagonistes qui bloqueront les effets de l'alcool, le rendant plus agréable à boire.
Certains chercheurs croient avoir trouvé un mécanisme cellulaire sous-jacent aux effets comportementaux et motivationnels de l'alcool et, lorsqu'ils sont bloqués, peuvent arrêter l'effet de l'alcool sur le cerveau.
Les centres de plaisance du cerveau
L'objectif de cette recherche a été sur l'amygdale, partie du circuit dans les centres du plaisir du cerveau. Pendant des années, les chercheurs ont su que l'alcool produit une grande partie de son action enivrante en facilitant un neurotransmetteur particulier appelé l'acide gamma-amino butyrique (GABA).
Le GABA est le principal neurotransmetteur inhibiteur du cerveau et est largement distribué dans le cerveau. Les neurones utilisent GABA pour affiner la signalisation dans tout le système nerveux.
Plusieurs études sur les troubles liés à l'alcool ont montré que l'activité du GABA diminue dans le centre du plaisir du cerveau pendant le sevrage et pendant une longue période d'abstinence après que la personne cesse de boire - cette période est particulièrement vulnérable aux rechutes.
Les chercheurs croient que les changements dans l'activité du GABA dans l'amygdale pendant la période initiale de retrait post-aiguë sont une cause majeure de rechute chez les personnes qui sont traitées pour l'alcoolisme.
Peptide CRF lié à la dépendance à l'alcool
En essayant d'identifier exactement comment l'alcool affecte la fonction du récepteur GABA, les scientifiques de l'Institut de recherche Scripps ont découvert que lorsque les neurones sont exposés à l'alcool, ils libèrent un peptide du cerveau appelé facteur de libération de corticotropine (CRF).
Un peptide est une chaîne courte d'acides aminés.
Le CRF est un peptide très commun dans le cerveau qui est connu pour son activation dans les réponses sympathiques et comportementales de l'amygdale aux facteurs de stress. Il a longtemps été lié à la réponse du cerveau au stress, l'anxiété et la dépression. Les niveaux de CRF augmentent dans le cerveau lorsque l'alcool est consommé.
L'effet de l'alcool peut être bloqué
Cependant, des études ont montré que les niveaux de CRF augmentent également lorsque les animaux se retirent de l'alcool, ce qui pourrait expliquer pourquoi les alcooliques sont vulnérables à la rechute lorsqu'ils tentent de rester abstinents pendant une période prolongée.
Des études chez l'animal ont montré que lorsque le récepteur du CRF est éliminé par knock-out génétique, l'effet de l'alcool et du CRF sur la neurotransmission du GABA est perdu.
Dans l'étude Scripts, le professeur de neuropharmacologie George Siggins et ses collègues ont découvert que lorsqu'ils appliquaient un antagoniste du CRF, l'alcool n'avait plus d'effet.
"Non seulement les antagonistes bloquent l'effet de CRF dans l'augmentation de la transmission du GABA, il a également bloqué l'effet de l'alcool", explique Siggins. "La réponse était complètement disparue - l'alcool ne faisait plus rien."
Un autre récepteur impliqué?
Siggins croit que le développement d'un médicament qui bloque les effets du CRF, et donc de l'alcool, sur les centres du plaisir du cerveau, pourrait aider les alcooliques qui tentent d'arrêter de boire à éviter la rechute.
Cependant, une étude ultérieure réalisée au VA Medical Center de Durham, en Caroline du Nord, a révélé que le CRF et le récepteur kappa-opioïde (KOR) sont tous deux impliqués dans les comportements liés au stress et la toxicomanie.
Les chercheurs de la Caroline du Nord ont suggéré que tous les médicaments potentiels ciblés sur les troubles comportementaux et toxicomanogènes pourraient devoir impliquer à la fois les systèmes CRF et KOR.
Sources:
Kang-Park, M, et al. "Interaction De CRF Et Kappa Opioïde Des Systèmes Sur La Neurotransmission GABAergique Dans L'amygdale Centrale De Souris." Le Journal de Pharmacologie et de Thérapeutique Expérimentale Septembre 2015
Siggins, GR, et al. "L'éthanol augmente la transmission GABAergique dans l'amygdale centrale via les récepteurs CRF1." Science 5 mars 2004