Cause des lésions cérébrales séparées et interactives
Le tabagisme et la consommation chroniques causent des lésions neurobiologiques et fonctionnelles distinctes et interactives au cerveau, ce qui est une mauvaise nouvelle pour les alcooliques, car la grande majorité d'entre eux sont également des fumeurs chroniques.
Lors de la réunion annuelle de la Société de recherche sur l'alcoolisme à Santa Barbara, en Californie, en juin 2005, un symposium a examiné les effets du tabagisme et de la consommation d'alcool sur la neurobiologie et la fonction cérébrale.
Dans un communiqué de presse sur le symposium, Dieter J. Meyerhoff, professeur de radiologie à l'Université de Californie à San Francisco, chercheur associé au Veterans 'Affairs Medical Center de San Francisco, et d'autres participants ont discuté des résultats:
"Des études récentes de neuroimagerie de fumeurs chroniques ont montré des anomalies structurelles et sanguines du cerveau", a déclaré Meyerhoff, organisateur du symposium.
«La dysfonction cognitive spécifique chez les fumeurs chroniques actifs a été rapportée pour l'apprentissage auditif-verbal et la mémoire, la mémoire prospective, la mémoire de travail, les fonctions exécutives, les vitesses de recherche visuelle, la vitesse psychomotrice et la flexibilité cognitive.
«Nous pensons également que les effets néfastes du tabagisme, tout comme la consommation d'alcool, prennent probablement de nombreuses années avant d'affecter significativement la fonction cérébrale et interagissent avec l'âge pour produire un niveau de dysfonctionnement apparent sur les tests cognitifs.
"Toute manifestation comportementale, y compris l' alcoolisme ou l'addiction à la nicotine, est le résultat d'interactions génétiques-environnement", a déclaré le co-auteur Yousef Tizabi. «Les drogues, y compris l' alcool et la nicotine , peuvent affecter différemment les différents individus, en fonction de leur constitution génétique, de même que les interactions médicamenteuses sont également influencées par des facteurs génétiques.
"Par conséquent, la co-morbidité de boire et de fumer peut être considérée comme un résultat final de la génétique, l'environnement et les interactions pharmacologiques entre l'alcool et la nicotine."
Équilibre hors équilibre
"Le GABA est un acide aminé inhibiteur dans le cerveau humain et est essentiel pour contrebalancer l'action biologique du glutamate acide aminé excitateur", a expliqué Meyerhoff. "Dans un cerveau humain sain, les deux acides aminés sont présents à l'équilibre.Dans les stades de la maladie tels que la dépendance à l'alcool ou à la nicotine , cet équilibre est déséquilibré.Pendant le sevrage alcoolique, les concentrations de GABA peuvent augmenter, mais les densités des récepteurs sont encore relativement faible.
" Les benzodiazépines peuvent renforcer les réponses des récepteurs (GABA) A à la liaison du GABA, ayant ainsi un effet apaisant sur l'utilisateur."
Anomalies cérébrales supérieures
"Nous avons étudié les alcooliques récemment désintoxiqués dans le traitement en utilisant la résonance magnétique in vivo", a déclaré Meyerhoff. «Les méthodes spécifiques que nous avons utilisées étaient l'imagerie par résonance magnétique (IRM), qui mesure la taille de nombreuses structures cérébrales différentes, et l'imagerie spectroscopique par résonance magnétique (IRM) qui mesure certains produits chimiques naturels dans le cerveau. cellules.
«Nos analyses ont montré que les alcooliques fumeurs chroniques présentent de plus grandes anomalies cérébrales - moins de tissu cérébral mesuré par IRM structurale et plus de lésions neuronales mesurées par MRSI - qu'au début de leur traitement contre l'alcoolisme que les alcooliques non fumeurs . Et les deux groupes avaient plus d'anomalies cérébrales que les buveurs légers non-fumeurs. "
Affecte la récupération du métabolite
"Nous avons trouvé des augmentations significatives de deux importants marqueurs des métabolites du cerveau de la viabilité cellulaire dans les lobes frontaux et pariétaux des alcooliques en voie de guérison", a déclaré le co-auteur Timothy Durazzo. "Pour la plupart des régions du cerveau, ces augmentations étaient évidentes chez les alcooliques non-fumeurs qui se rétablissaient, ne fumant pas d' alcooliques , ce qui suggère que le tabagisme chronique peut affecter la récupération des métabolites.
"Il est possible que fumer continuellement chez les alcooliques en rétablissement pendant l'abstinence à court terme constitue une source directe importante et durable d'espèces radicalaires nocives et, en combinaison avec l'exposition au monoxyde de carbone et éventuellement une réduction de la perfusion cérébrale, peut empêcher le alcooliques en rétablissement. "
Perte de matière grise
"Nos résultats IRM quantitatifs suggèrent un alcoolisme chronique et le tabagisme sont tous deux associés à la perte de matière grise corticale", a déclaré Meyerhoff. "Cela conduit à l'atrophie, qui est en général un facteur de risque pour un déclin cognitif global et une altération de la mémoire chez les personnes âgées et, si elle survient à un âge moyen, peut augmenter le risque de déclin cognitif précoce et plus rapide. .
"Par conséquent, fumer des alcooliques, en particulier ceux qui sont dans la fin de la quarantaine ou plus, peut se mettre à un risque encore plus grand pour des fonctions cognitives anormales avec l'âge avance."
Source : Les résultats du colloque ont été publiés dans le numéro de février 2006 de Alcoholism: Clinical & Experimental Research .