Le syndrome de stress post-traumatique (TSPT) est caractérisé par un certain nombre de symptômes. Selon la révision de mai 2013 du Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux (DSM-5), ces symptômes peuvent inclure des altérations de la cognition et de l'humeur, ainsi que des altérations de l'excitation et de la réactivité. Les manifestations de ces altérations peuvent inclure des croyances négatives sur soi-même; émotions négatives telles que la peur, la colère et la honte; diminution de l'intérêt pour les activités prétraumatiques importantes; sentiments d'aliénation; l'incapacité de ressentir une émotion positive; comportement irritable; problèmes de concentration; et difficulté à dormir.
Histoire de l'approbation de l'aspartame
L'aspartame est un édulcorant artificiel, non saccharide, utilisé comme substitut du sucre, qui est environ 200 fois plus sucré que le saccharose. Lorsqu'il est métabolisé par l'organisme, il se décompose en trois composants: deux acides aminés (acide aspartique et phénylalanine) et une petite quantité de méthanol (alcool méthylique).
Découvert en 1965, l'aspartame a été initialement autorisé à être utilisé dans les aliments secs par la Food and Drug Administration (FDA) en 1974. L'année suivante, la FDA a suspendu l'approbation en raison des questions entourant la validité et la rigueur des études. soumis par GD Searle (le fabricant de l'aspartame) au cours du processus de demande initiale. En 1980, une commission d'enquête publique (PBOI), créée par la FDA, a entendu des témoignages concernant des inquiétudes concernant des liens supposés entre l'aspartame et les lésions cérébrales ainsi que les effets de l'aspartame sur les fœtus en développement.
Bien que le PBOI ne soit pas d'accord avec les allégations formulées, le Conseil a posé d'autres questions sur le lien entre l'aspartame et le cancer du cerveau. À la suite des questions soulevées à la PBOI, le Conseil a révoqué l'approbation de l'aspartame, en attendant une enquête plus approfondie. En 1981, le nouveau commissaire de la FDA, Arthur Hull Hayes, en consultation avec des scientifiques de la FDA, a cité des erreurs d'analyse commises par le PBOI concernant la sécurité de l'aspartame.
Après avoir examiné d'autres études, y compris celles portant sur l'éventuel lien entre le cancer du cerveau et le cancer du sein, l'aspartame a été approuvé de nouveau en 1981 pour un bon usage de produits secs.
L'année suivante, Searle a déposé une requête auprès de la FDA pour autoriser l'approbation de l'aspartame comme édulcorant dans les boissons gazeuses et autres liquides. En juillet 1983, l'aspartame a été approuvé pour inclusion dans les liquides malgré les objections de la National Soft Drink Association (NSDA), préoccupée par la stabilité de l'aspartame sous forme liquide et préoccupé par le fait qu'à des températures dépassant 85 degrés Fahrenheit, le méthanol se transforme en formaldéhyde. Dicétopipérazine (DKP), qui peut être toxique à des niveaux élevés d'ingestion.
La fonction et les sources des composants de l'aspartame
L'acide aspartique (également connu sous le nom d'acide asparaginique) aide à réguler la production et la libération d'hormones et aide également à maintenir la fonction normale du système nerveux, en partie en stimulant les synapses dans le système nerveux central. L'acide aspartique aide également à convertir les hydrates de carbone en énergie. Il est connu comme un acide aminé conditionnel ou «non essentiel» parce que nous n'avons pas besoin de consommer de la nourriture pour l'obtenir; il est naturellement synthétisé par nos corps. Cependant, nous l'ingérons lorsque nous mangeons des arachides, du soja, des lentilles, du saumon, des huîtres, des asperges et plusieurs autres aliments riches en protéines.
La phénylalanine est un acide aminé qui joue un rôle essentiel dans la formation de protéines et de plusieurs neurochimiques, y compris la dopamine et l'adrénaline. En tant qu'acide aminé indispensable ou «essentiel», il ne peut pas être produit par notre corps et doit donc provenir de sources alimentaires telles que la viande, le poisson et les produits laitiers ainsi que les noix et les légumineuses.
L'alcool méthylique (souvent appelé alcool de bois) se trouve dans le nettoyant pour pare-brise, la gomme-laque, le décapant à peinture, les liquides de dégivrage et l'antigel. L'exposition peut causer des étourdissements, des vomissements, des convulsions et la cécité. Aussi peu que 2oz peut tuer un adulte. Cependant, un certain nombre de produits alimentaires contiennent des traces d'alcool méthylique, y compris le vin; jus d'orange et jus de pamplemousse; les fruits, en particulier les pommes, les cassis et les tomates; les légumes tels que les pommes de terre, les choux de Bruxelles, le céleri et le panais; et les viandes et poissons fumés.
Dans une journée typique, la personne moyenne consomme environ 10 mg de méthanol par jour dans le cadre de leur régime alimentaire normal. Une canette de soda aromatisée à l'aspartame apportera environ 20 mg d'alcool méthylique à leur consommation.
Le formaldéhyde est un produit chimique à forte odeur utilisé dans les matériaux de construction et l'isolation. Il est également utilisé comme conservateur dans les laboratoires et les morgues et peut être trouvé dans les émissions automobiles. Il a été qualifié de «cancérogène humain connu» par le Centre international de recherche sur le cancer et comme «cancérogène probable pour l'homme» par l'Environmental Protection Agency. Le formaldéhyde est habituellement présent dans l'air (intérieur et extérieur) à moins de 0,03 partie par million (ppm). Lorsqu'il est présent dans l'air à des niveaux supérieurs à 0,1 ppm, une irritation des yeux, du nez, de la gorge et de la peau peut se produire. Cependant, le formaldéhyde est également produit naturellement par le corps en quantités beaucoup plus grandes que celles produites par la décomposition de l'aspartame - et le formaldéhyde est essentiel à la formation de plusieurs composés, y compris l'ADN. Il y a aussi du formaldéhyde présent dans une variété d'aliments , y compris les bananes, les poires, le chou-fleur, le chou-rave, les champignons shiitake séchés, le jambon, la saucisse et plusieurs espèces comestibles de crustacés. Une seule fève de jelly libère 45 fois plus de formaldéhyde qu'une boîte entière de soda de régime - et personne ne mange juste une fève de gelée.
Diketopiperazine (DKP), également connu sous le nom de dioxopiperazine ou de piperazinedione, n'est pas un produit chimique simple. Plutôt, DKP fait référence à une classe d'isomères de molécules organiques. C'est l'isomère 2,5 de DKP qui devient présent dans le corps comme un produit de dégradation de la petite quantité d'alcool méthylique dans l'aspartame. DKP peut être trouvé dans de nombreux aliments, y compris les céréales, le fromage, le chocolat, le café, la bière et le lait. DKP a également été liée à l'activité neuroprotectrice, montrant une mort cellulaire significativement réduite associée à la nécrose (mort cellulaire prématurée), l'apoptose (mort cellulaire préprogrammée) ou une blessure.
La sécurité de l'aspartame
Les trois composants de l'aspartame (acide aspartique, phénylalanine et alcool méthylique) ainsi que le formaldéhyde et le DKP que le méthanol peut décomposer à des températures de stockage élevées, ont été une source de préoccupation pour certaines personnes depuis l'introduction de l'aspartame. Selon Ann Louise Gittleman, Ph.D., dans Get the Sugar Out , près de 75 pour cent de toutes les plaintes à la FDA sur la nourriture sont concernant l'aspartame.
Cependant, la FDA, l'Autorité européenne de sécurité des aliments (EFSA) et même l'American Cancer Society affirment que l'aspartame ne présente aucun risque lorsqu'il est consommé en quantités conformes aux doses journalières admissibles (DJA). Une DJA est calculée à 1/100 du niveau sans effet observé (NOEL). La NOEL est la plus grande concentration d'une substance qui ne modifie pas la croissance, le développement ou la durée de vie de l'organisme.
La FDA a fixé la DJA de l'aspartame à 50 milligrammes par kilogramme (mg / kg) de poids corporel par jour. La DJA de l'EFSA pour l'aspartame est légèrement inférieure, à 40 milligrammes par kilogramme (mg / kg) de poids corporel par jour. Pour mettre cela en perspective, un adulte pesant 165lbs. devrait boire près de 20 canettes de soda ou manger plus de 100 sachets d'édulcorant droit pour consommer la DJA de l'aspartame pour un seul jour. Un 12oz. La canette de boisson gazeuse contient environ 190 mg d'aspartame, qui se décompose en 90 mg de phénylalanine, 72 mg d'acide aspartique et 18 mg de méthanol.
En comparaison, 8 oz. de lait contient 404 mg de phénylalanine et 592 mg d'acide aspartique. Le chocolat, le pain de seigle, la pizza au fromage, les œufs, le parmesan, le homard, le thon, le poulet, l'agneau et la dinde contiennent tous plus de phénylalanine par portion que de soda. Une seule banane contient plus de méthanol qu'une canette de soda, tout comme un verre de jus de tomate de 8 oz.
Il est important de noter, cependant, que la plupart du méthanol présent dans les aliments est lié à la pectine, que le corps humain ne peut pas digérer parce qu'il n'a pas les enzymes appropriées et donc que le méthanol n'est pas libéré. Ces aliments contiennent souvent de l'éthanol, qui contrecarre les effets du méthanol. Ce n'est pas le cas pour le composant méthanolique de l'aspartame, qui est considéré comme du "méthanol libre".
Une DJA de 7,5 milligrammes par kilogramme (mg / kg) de poids corporel par jour a été établie pour le DKP par le Comité mixte FAO / OMS d'experts des additifs alimentaires (JECFA), la FDA et le Comité britannique sur la toxicité dans les années 1980. En 1987, la toxicologue de la FDA, Jacqueline Verrett, a témoigné devant le Congrès que le DKP était impliqué en tant que cause de polypes utérins et de changements dans le cholestérol sanguin. Toutefois, en 2012, dans le cadre de sa réévaluation des édulcorants artificiels, l'Autorité européenne de sécurité des aliments (EFSA) a demandé des données supplémentaires sur la DKP, qu'elle a finalement jugée sans danger dans les niveaux de consommation habituelle. L'année suivante, l'EFSA a conclu que la quantité d'exposition potentielle à la DKP provenant de toutes les sources alimentaires était en moyenne de 1/75 à 1/4 de la DJA pour DKP et ne reconnaissait donc aucun risque pour la sécurité des consommateurs découlant de l'exposition au DKP.
Phénylcétonurie
Il y a une population pour laquelle l'aspartame s'est révélée très dangereuse: les personnes qui souffrent de la maladie génétique phénylcétonurie (PCU). La PCU est un trouble autosomique récessif rare, ce qui signifie qu'un enfant devrait hériter d'une copie de l'allèle non fonctionnel de chaque parent. Les enfants nés avec la PCU n'ont pas la capacité de métaboliser la phénylalanine, l'un des composants de l'aspartame. L'accumulation de phénylalanine peut causer des convulsions, des problèmes de comportement et des retards cognitifs et développementaux. Alors que la consommation d'aspartame (ainsi que de tout autre aliment contenant de la phénylalanine) pourrait avoir des conséquences catastrophiques pour une personne atteinte de PCU, il est important de se rappeler que la PCU est une maladie génétique rare pour laquelle les bébés sont testés à la naissance. Ce n'est pas quelque chose d'inquiétant à moins que vous ayez un diagnostic de PCU.
Aspartame et TSPT
Après que toutes les données ont été présentées dans cet article montrant que l'aspartame (et ses composants) ont été jugés sûrs par de multiples organisations de surveillance internationales et nationales, pourquoi devrait-il y avoir des inquiétudes sur les personnes souffrant de SSPT consommant de l'aspartame? Une étude menée en 2014 par l'Université du Dakota du Nord a montré que des adultes en bonne santé consommant un régime riche en aspartame (25 mg / kg de poids corporel / jour, soit la moitié de la DJA pour l'aspartame) présentaient une irritabilité accrue et aggravaient la dépression. avec orientation spatiale. La mémoire de travail (qui est l'application de la mémoire à court terme aux tâches cognitives) n'a pas été affectée. Après huit jours de régime à haute teneur en aspartame, les sujets ont eu une période de lavage de deux semaines (où les sujets n'étaient pas activement étudiés pour la consommation d'aspartame) suivis de huit jours avec un régime faible en aspartame (10 mg / kg de poids corporel) /journée).
Ces cas d'aggravation de la dépression enregistrés au cours de l'étude de l'Université du Dakota du Nord confirment la crédibilité d'une étude antérieure de 80 patients, dont la moitié avait une dépression unipolaire. Les participants ont reçu 30 mg / kg de poids corporel / jour d'aspartame (60% de la DJA) ou un placebo pendant sept jours. Alors que les sujets sans antécédent de dépression ne présentaient aucun symptôme, quel que soit le groupe auquel ils étaient affectés, ceux ayant des antécédents de dépression présentaient un certain nombre de symptômes, dont certains étaient sévères. En fait, l'Institutional Review Board a arrêté le projet en raison des réactions de ces participants souffrant de dépression.
L'une des principales fonctions de l'acide aspartique est la gluconéogenèse (la production de glucose). Son autre fonction principale est celle d'un agoniste des neurotransmetteurs. Un agoniste aide à faciliter l'action d'un récepteur. En tant qu'aspartate (la base conjuguée de l'acide aspartique), il stimule les récepteurs NMDA, tout comme le glutamate. L'aspartate peut également former le neurotransmetteur NMDA, par liaison avec un groupe méthyle d'un composé donneur. L'aspartate agit donc à la fois comme un neurotransmetteur lui-même et comme un élément de base pour un autre neurotransmetteur.
Le récepteur NMDA est principalement responsable du contrôle des fonctions de la mémoire et de la régulation de la plasticité synaptique (l'évolution de la force ou de la faiblesse d'une synapse dans le temps, ainsi que le nombre de récepteurs sur une synapse). Pour que le récepteur NMDA fonctionne correctement, il doit se lier avec de la glycine ou de la D-sérine, ainsi qu'avec du glutamate (ou NMDA). Les agonistes du récepteur NMDA du site glycine sont prometteurs pour de nouveaux médicaments qui aident à réguler l'anxiété, la dépression et la douleur.
Cependant, certains récepteurs, y compris le NMDA, peuvent devenir surexcités et provoquer une excitotoxicité neuronale. Cela peut conduire à des dommages cellulaires et la mort, y compris à l'hippocampe, qui joue un rôle majeur dans l'encodage du conditionnement de la peur. L'hippocampe chez les personnes atteintes du SSPT est déjà hypoactif; d'autres dommages dus à l'excitotoxicité neuronale pourraient exacerber la réponse de peur déjà anormale. La dopamine peut aider à protéger les cellules contre la neurotoxicité, mais les personnes souffrant de dépression (souvent une condition comorbide avec PTSD) souffrent souvent de niveaux anormaux de dopamine. Consommer de la nourriture et des boissons avec des niveaux élevés d'aspartame peut conduire à des niveaux accrus de NMDA qui peuvent alors provoquer une excitotoxicité neuronale.
Conclusions
Étant donné que des études récentes ont montré une corrélation entre les taux élevés de dépression et les régimes à haute teneur en aspartame, il semble souhaitable que les personnes les plus susceptibles de développer des épisodes dépressifs (y compris ceux souffrant de TSPT) limitent leur consommation d'aspartame à des 50 mg / kg de poids corporel / jour, malgré la sécurité apparente de l'additif pour le grand public. Cela devient plus clair si l'on considère que la même étude a également noté une augmentation de l'irritabilité et des déficits cognitifs prononcés, des symptômes déjà éprouvés par les personnes chez qui on a diagnostiqué un TSPT. Enfin, en tenant compte des dommages potentiels causés à l'hippocampe par l'excitotoxine NMDA, il convient de prendre en compte la consommation d'aspartame pour les personnes souffrant de TSPT ou d'autres problèmes de santé mentale tels que les troubles dépressifs majeurs.
L'aspartame est commercialisé sous les noms de marque NutraSweet, Equal et Sugar Twin.
> Sources:
> Bruce AJ, Sakhi S et coll. Développement de l'acide kaïnique et de la toxicité de l'acide N-méthyl-D-aspartique dans les cultures d'hippocampes organotypiques. Neurologie expérimentale. 1995 avril; 132 (2): 209-19.
> Cowan N. Quelles sont les différences entre la mémoire à long terme, à court terme et la mémoire de travail? Progress in Brain Research, 2008; 169: 323-38.
> Ishii H, Koshimizu T et al. Toxicité de l'aspartame et de sa dicétopipérazine pour les rats Wistar par administration alimentaire pendant 104 semaines. Toxicologie. 1981; 21 (2): 91-4.
> Lapidus KA, Soleimani L, Murrough JW. Nouveaux médicaments glutamatergiques pour le traitement des troubles de l'humeur. Maladie neuropsychiatrique et traitement. 2013; 9: 1101-12.
> Lindseth GN, Coolahan SE, et al. Effets neurocomportementaux de la consommation d'aspartame. Recherche en soins infirmiers et santé. 2014 juin; 37 (3): 185-93.
> Mark LP, Prost RW, et al. Examen visuel de l'excitotoxicité du glutamate: concepts fondamentaux pour la neuro-imagerie. American Journal of Neuroradiology, 2001 novembre-décembre; 22 (10): 1813-24.
> Pilc A, JM Wierońska, Skolnick P. Antidépresseurs à base de glutamate: Psychopharmacologie préclinique. Biological Psychiatry, 15 juin 2013; 73 (12): 1125-32.