La cocaïne pourrait jouer un rôle dans la dépression de l'utilisateur

L'utilisation chronique de cocaïne peut causer des changements dans le cerveau

Beaucoup de consommateurs de cocaïne de longue date souffrent de dépression. Les taux de dépression signalés chez les consommateurs chroniques de cocaïne sont significativement plus élevés que dans la population générale.

Essayant de déterminer pourquoi les utilisateurs de cocaïne éprouvent la dépression et d'autres désordres, les scientifiques croient qu'il est lié aux dommages que le médicament fait aux cellules mêmes de cerveau qui rendent les utilisateurs se sentent hauts quand ils font la cocaïne.

Endommager ou tuer réellement les cellules du cerveau qui aident l'utilisateur à ressentir du plaisir pourrait expliquer les taux élevés de dépression chez les consommateurs de cocaïne chroniques , selon les chercheurs.

Neurones dopaminergiques perturbés

Lorsque la cocaïne est utilisée, elle augmente le niveau de dopamine dans le cerveau, créant ainsi le niveau élevé que les utilisateurs ressentent, mais l'utilisation prolongée du médicament réduit les niveaux de dopamine, rendant l'expérience de l'utilisateur plus difficile.

"C'est la preuve la plus claire à ce jour que les neurones spécifiques de la cocaïne interagissent avec ne pas aimer et sont perturbés par les effets de la drogue", explique Karley Little, MD, professeur agrégé de psychiatrie à l'Université du Michigan Medical School et chef de Ann Arbor Veterans Affairs Medical Center Laboratoire de neuropharmacologie affective. "Les questions auxquelles nous sommes maintenant confrontés sont les suivantes: les cellules sont-elles dormantes ou endommagées, l'effet est-il réversible ou permanent, et est-il évitable?"

Les utilisateurs de cocaïne à long terme étudiés

Little et ses collègues ont étudié des échantillons de tissus cérébraux obtenus au cours d'autopsies de 35 utilisateurs de cocaïne à long terme et de 35 non-utilisateurs. Ils ont analysé le tissu pour la dopamine et la protéine VMAT2, qui se trouve dans les transporteurs de la dopamine.

Des échantillons d'urine ou de sérum ont également été analysés pour la présence de cocaïne, d'opioïdes, d'antidépresseurs et de médicaments antipsychotiques.

Une personne proche de chaque individu a été interrogée sur la toxicomanie, l'alcoolisme et les symptômes de la personnalité et des troubles de l'humeur.

Explique les symptômes de sevrage de la cocaïne

Les chercheurs ont constaté que les utilisateurs de cocaïne avaient des concentrations plus faibles de dopamine et de VMAT2 dans leur cerveau que les non-utilisateurs. De plus, les utilisateurs de cocaïne souffrant de dépression présentaient des taux de VMAT2 plus faibles que ceux qui n'étaient pas déprimés.

«Nos données fournissent une très bonne base biochimique pour les symptômes de sevrage de la cocaïne La littérature existante montre qu'un utilisateur de cocaïne déprimé aura plus de problèmes à maintenir sa famille et son travail, aura plus de mal à abandonner le traitement, et est plus susceptible de se suicider ", a déclaré Little.

La cocaïne change le cerveau

Little et ses collègues ne savaient pas si les cellules dopaminergiques avaient été détruites ou simplement déréglées par la consommation de cocaïne, et si de tels changements pouvaient être inversés.

"Nous pourrions voir le résultat de la tentative du cerveau de réguler le système dopaminergique en réponse à l'utilisation de la cocaïne, pour essayer de réduire la quantité de dopamine libérée en réduisant la capacité à la recueillir dans les vésicules", a déclaré Little. "Mais nous pourrions également voir des dommages réels ou la mort aux neurones dopaminergiques .

Quoi qu'il en soit, cela met en évidence la fragilité de ces neurones et montre le cercle vicieux que l'utilisation de la cocaïne peut créer. "

Des efforts supplémentaires visant à clarifier les effets néfastes de la cocaïne sur les cellules du cerveau pourraient aider au développement d'interventions thérapeutiques efficaces et de pharmacothérapies, suggèrent les chercheurs.

L'étude a été financée en partie par le National Institute on Drug Abuse.

Sources:

Little, KY, et al. "Perte de la protéine de transporteur de monoamine vésiculaire Striatal (VMAT2) chez les utilisateurs humains de cocaïne." American Journal of Psychiatry janvier 2003

Milne, D. "La cocaïne semble endommager les neurones dopaminergiques du cerveau." Nouvelles psychiatriques février 2003